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基于Nrf2信号通路的电针对脑缺血再灌注模型小鼠细胞凋 亡调节机制研究

2018/04/28 14:34
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<p style="text-align: center;">方晨晨,金晓露,沈梅红</p><p style="text-align: center;">(1 南京中医药大学第二临床医学院,江苏南京&nbsp; 210023)</p><p style="text-align: justify;"><strong>摘要</strong>: <strong>研究目的</strong>: 进一步观察电针对脑缺血再灌注模型中细胞凋亡的保护作用,并探索 Nrf2 信号通路是否参与其中。研究方法:以野生型(WT)和 Nrf2-/- (KO)小鼠为研究对象,按随机数字表分别随机分为电针组、模型组和假手术组 3 组,每组有效例数各 30 例。模型组和电针组采用改良 Longa线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型。电针组予以再灌注的同时,进行“百会”、“大椎”穴电针。针刺穴位深度为 3mm-5mm,电针波形采用疏密波,频率为 2/15 Hz,以针柄轻微颤动、穴区局部轻微抖动为度,连续治疗 15&nbsp; min。再灌注 24h 后采用 Julio 氏 18 分制评分法观察行为学评分、TTC 染色法观察脑梗死体积、免疫组化法检测 Bax 和 Bcl-2 阳性细胞数量及平均光密度、qRT -PCR 法检测mRNA 含量等指标。数据采用 SPSS23.0 进行统计分析。<strong>研究结果</strong>:与相对应模型组比较,WT 电针组行为学评分升高、脑梗死体积减小、Bax 阳性细胞数和平均光密度、BaxmRNA 含量降低,Bcl-2 相应表达量升高,且均有统计学意义(P<0.05,P<0.01); KO 电针组相应指标差异则无统计学意义与 WT 电针组比较,KO 电针组行为学评分降低、脑梗死体积增大、Bax 阳性细胞数和平均光密度、Bax&nbsp; mRNA 含量增高,Bcl-2 相应表达量降低,且均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:电针可通过降低 Bax 的表达,升高 Bcl-2 的表达从而抑制细胞凋亡的发生,减小梗死区域,提高神经功能评分,从而发挥电针对脑缺血再灌注损伤的达到脑保护的作用,其作用机制可能与 Nrf2 信号通路有关。</p><p style="text-align: justify;"><strong>关键词</strong>:电针;脑缺血再灌注;Nrf2;细胞凋亡</p><p><br/></p>