<p style="text-align: center;">陈&nbsp; 慧，景欣悦，申毓军，王天琳，偶&nbsp; 晨，卢圣锋，蔡&nbsp; 云，李</p><p style="text-align: center;">茜，丁亚娟，朱冰梅</p><p style="text-align: center;">( 1&nbsp; 南京中医药大学针药结合省部共建教育部重点实验室，江苏南京 210023；2&nbsp; 四川大学华西医院再生医学研究中心，四川成都&nbsp; 610041)</p><p style="text-align: justify;">摘要&nbsp;<strong> 研究目的</strong>：明确 Stat5 在远端缺血预处理诱导的心肌保护效应中的关键作用，并进一步探索其在电针预处理抗心肌缺血再灌注损伤中的作用以及分子调控机制。 <strong>研究方法</strong>： 将 Stat5^fl/fl小鼠和 Stat5-cKO 小鼠随机分为 Stat5^{fl/f l}+I/R组和 Stat5-cKO&nbsp; + I/R 组（小鼠心脏左冠状动脉前降支缺血 30min、再灌注 180 min）；Stat5fl/fl+ RIPC + I/R 组和 Stat5-cKO&nbsp; + RIPC + I/R 组（在心脏实施缺血再灌注手术前 24 小时对小鼠左下肢股动脉进行 3 次 5min 缺血 5min 再灌注预处理）；Stat5^fl/fl+ EA + I/R 组和 Stat5-cKO&nbsp; +EA + I/R 组（在缺血再灌注术前 1 周进行电针预处理，20 分钟/天）。在缺血再灌注术后收集心脏组织和血液，并测量参数。研究结果：在 Stat5 存在的前提下，RIPC 可显著升高 STAT5的活性、降低 Cyt c，cleaved caspase-3 的表达以及增加 Bcl-xL 和 Bcl-2 的水平。仅在 Stat5^fl/fl对照小鼠中，RIPC 可增加心脏中 HIF-1α，IL10，p-PI3K 和 VEGF 的蛋白表达。不论 STAT5 存在与否，EA 均可降低心肌梗死面积和TUNEL 阳性细胞。 RNA-seq 数据进一步证明 RIPC 和 EA 预处理均可激活多个途径从而参与心肌 I/R 损伤的保护作用。<strong>结论</strong>：Stat5 在 RIPC 抗心肌 I/R 损伤中起到关键性的作用，且通过促进 STAT5 的磷酸化，调节抗细胞凋亡信号通路和促细胞存活信号通路从而对缺血再灌注损伤心肌起到一定的保护作用。Stat5 可通过抗凋亡和存活信号参与EA 诱导的心脏保护效应，但并不是唯一的作用靶点。</p><p><strong>关键词</strong>：针灸，远端缺血预处理，电针预处理，Stat5<br/></p>