<p style="text-align: center;">蒋丽元,&nbsp; 何娇君,&nbsp; 陈茜茜,&nbsp; 孙雪姣,&nbsp;<br/></p><p style="text-align: center;">王学仲,&nbsp; 钟&nbsp; 山,&nbsp; 陈华德</p><p style="text-align: center;">（浙江中医药大学第三临床医学院，杭州，310053）</p><p style="text-align: justify;"><strong>摘要</strong>：<strong>目的</strong>：探讨电针治疗梅尼埃病的可能调节机制。<strong>方法</strong>：通过腹腔注射血管加压素（arginine vasopressin，AVP）的方法建立豚鼠膜迷路积水模型。造模结束后，电针治疗组在豚鼠“百会”、“听宫”穴针刺后接电针，每日 1 次，连续干预 10 d。通过 HE 染色法观察耳蜗蜗管积水程度，并计算蜗管横截面积与蜗管加前庭阶横截面积之和的比值（R 值）；通过放免法检测豚鼠血浆 AVP 及耳蜗环磷酸腺苷（cyclic adenosine&nbsp; monophosphate，cAMP）浓度；采用实时荧光定量 PCR 技术检测豚鼠耳蜗血管加压素受体 2（vasopressin type 2 receptor，V2R）&nbsp; mRNA 及水通道蛋白 2（aquaporin2，AQP2）mRNA 表达，观察电针对膜迷路积水模型豚鼠耳蜗积水程度及 AVP-AQP2 信号通路的影响。<strong>结果</strong>：①模型组豚鼠出现膜迷路积水，前庭膜向前庭阶方向隆起扩张，积水程度较重，且 R 值较空白组增加（P=0.003）；运用电针干预后，前庭膜隆起程度明显减轻，前庭膜出现折叠现象，且 R 值较模型组降低（P=0.001）。②模型组豚鼠血浆 AVP 浓度较空白组升高（P=0.009）；运用电针干预后，血浆 AVP 浓度较模型组降低（P=0.006）。③模型组豚鼠耳蜗 V2R mRNA 表达水平较空白组降低（P=0.003）；运用电针干预后，耳蜗 V2R mRNA 表达水平较模型组升高（P=0.004）。④模型组豚鼠耳蜗 cAMP 浓度较空白组升高（P=0.004）；运用电针干预后，耳蜗 cAMP 浓度较模型组降低（P=0.003）。⑤模型组豚鼠耳蜗 AQP2&nbsp; mRNA 表达水平较空白组升高（P=0.018）；运用电针干预后，耳蜗 AQP2 mRNA 表达水平较模型组降低（P=0.016）。<strong>结论</strong>：电针可有效减轻豚鼠膜迷路积水，电针干预对膜迷路积水 AVP-AQP2 信号通路具有良性调整作用，对 AVP-AQP2 信号通路的调控可能是其缓解膜迷路积水的作用机制之一。</p><p><strong>关键词</strong>：膜迷路积水；电针；AVP-AQP2 信号通路；梅尼埃病</p><p><br/></p>